卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中常见的并发症之一,主要表现为情绪低落、忧伤或郁闷,是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应,是目前阻碍卒中病人神经功能及日常生活能力恢复的重要因素。PSD不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降,甚至可以使死亡率增加。其临床特征包括抑郁、焦虑、兴趣减退、睡眠障碍、早醒、体重减轻等。早在20世纪40年代国外就有报道,但当时仅仅认为是卒中后躯体功能障碍产生的心理反应。10多年来,研究证明PSD与卒中有着直接关系,早期诊断并给予PSD患者适当的抗抑郁治疗,是提高生存质量和医疗质量的有效途径。

1. 发病率

目前对PSD的发病率临床报道不一,国外文献报道PSD的发生率从 20% ~79%不等,一般多在40%~50%左右;国内报道PSD的发生率为31.2%~63.1%。这一差异与研究对象、调查工具、卒中后评定时间和诊断标准不同等有关。

尽管对PSD发生率的报道各异,但多数学者均认为卒中后抑郁多发生于卒中的急性期。有报道抑郁在最初3个月发病率为25%,抑郁也可发生于卒中后1~2年,若不治疗,则可持续1年以上。因此,应引起临床医师的高度重视。

2. 病因

目前PSD的病因尚未完全清楚。认为有3种可能:(1)抑郁症状是脑部病变的直接作用结果;(2)患者本身肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因;(3)上述两者原因兼而有之。目前大多数学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁症:(1)外在因素:PSD的发生是综合因素导致的,它与脑卒中前个人因素、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁症史密切相关,而与年龄、性别、人种、社会阶层无关。脑卒中引起的神经功能损害程度也与抑郁症的发生有密切关系。 (2)内在因素:研究表明脑病变部位与脑卒中后抑郁的发生有关系,尤其在脑卒中后第1个月内。

3. 发病机制

目前PSD的发病机制尚不清楚。从生物机制角度讲,PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关:因为去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的 5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路,导致去甲肾上腺素和 5-羟色胺含量下降而导致抑郁。近来有学者利用 PET对脑卒中患者的脑代谢进行研究,结果显示脑卒中后抑郁患者脑内去甲肾上腺素和 5-羟色胺神经递质下降,支持本学说。从神经解剖机制讲,脑内病变部位与PSD是否有联系仍是最有争议的问题。最近很多研究未能证实PSD与左半球(或左额叶)受损之间的关系,而认为PSD与功能性抑郁相同。也有研究认为左额叶和双颞叶局部血流低灌注也与抑郁的发生有关。从社会心理机制上讲,有学者认为卒中后家庭和社会的支持、经济状况、运动功能、参与家庭和社区活动能力的改变,以及就业能力的改变等均可导致患者心理平衡失调、产生抑郁。由此可见,卒中后抑郁状态的发生并非单一机制所能解释,还有待进一步研究。

4. 临床特点

PSD是临床十分常见但常被忽略的综合病症,约75%的患者因种种原因被漏诊, 其重要原因就是患者的PSD症状易被临床医师及家属忽视。在PSD患者中,有6%~24%发生在脑卒中急性期,即1个月之内;约有半数患者在脑卒中后6个月左右发病,这段时间是合并抑郁的高峰期;脑卒中后2年内为合并抑郁症的高危期。因此,对脑卒中后有情绪异常的患者随访至少应2年以上。

Robinson 等将PSD分为轻、重两型。轻度抑郁:症状类似神经性抑郁,表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒等;重度抑郁:症状类似内源性抑郁,除了上述轻度抑郁症状外,常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及自杀意念等,这一分类得到较多学者的支持。

PSD的临床表现多样。Dariusz等对各种症状在PSD患者中出现的频率作了统计:情绪低落100%,兴趣丧失35%,体重变化(进食改变)55%,失眠60%,迟钝85%,烦躁40%,无用感40%,负罪感50%,注意力分散25%,自杀情绪30%,焦虑70%,无助感45%,忧虑65%,易激惹55%,早醒55%。综合分析,抑郁症所具有的三大核心症状有时并不明显,而表现出以下特点:(1)焦虑易激惹:患者中焦虑恐惧比较常见,患者终日担心自己或家人将遭遇不幸,以致捶胸顿足、坐卧不安、尿液频数、惶惶不可终日。(2)躯体症状化:自觉头痛、头晕、全身酸痛、乏力、胸闷、气短、恶心、呕吐等,经反复检查均无器质性疾病发现。(3)认知功能障碍:常伴有明显思维能力下降,注意力、记忆力减退,严重时甚至出现抑郁性假性痴呆。

对脑卒中预后的影响:(1)PSD 可延缓神经功能缺损和认知功能的恢复。(2)PSD 可增加脑卒中的病死率。PSD 患者的病死率是非 PSD 患者的 3.4 倍。(3)PSD 导致患者生存质量和生活满意度下降,尤其卒中后 3 个月时,由于重度 PSD 和严重神经功能缺损,社会联系明显减少,对生存质量和生活满意度的影响明显。3 个月后重度 PSD 发生率有所下降,在卒中后 1年时,生活满意度仍差的患者在今后3年中很难恢复。

5. 诊断和评估方法

PSD的诊断和评估目前尚无统一的特异性标准。国内外学者基本采用了功能性抑郁症的各种诊断标准、量表、参数,但由于脑卒中后患者的意识障碍、认知障碍、失语等原因,无法准确描述自己的各种情绪改变,以至于临床医生不能获得完整准确的信息而做出正确判断,所以诊断较困难,存在较高的漏诊率。国内目前采用CCMD3诊断标准。量表的选择不一,包括Hamilton抑郁症量表、Zung抑郁症自评量表、老年抑郁症量表、Montgomery Asberg抑郁症量表等。

6. 治疗

PSD的措施常常被忽视,临床医生因为担心抗抑郁药物对心血管系统的不良反应或药物间的相互影响或者由于经验不足,不能对需要治疗的患者给予积极的干预措施,这在很大程度上影响脑卒中患者的康复。PSD治疗与功能性抑郁症相似,包括心理治疗和抗抑郁药物治疗及其他特殊治疗。

心理治疗主要是通过解释、鼓励、支持安慰、提高认知功能等方法,涉及内容包括认知行为、人际关系、精神分析和婚姻家庭等方面,这些需要患者家属亲友共同配合来进行。

药物治疗主要分为以下几类:(1)三环类药物:通过阻断或抑制神经递质的再摄取,增加突触间的浓度而起作用。临床上起效快、疗效显著、比较安全,是抑郁症首次治疗的首选药物。此类药物包括:阿米替林、去甲替林、普罗替林、多虑平、丙咪嗪、三甲丙咪嗪、去甲丙咪嗪。(2)单胺氧化酶抑制剂(MAOI)类:由于此类药物可与某些食物及药物相互作用,形成危及生命的高血压危象,目前已不再广泛应用。但它们对某些类型的抑郁症仍然有效,如三环类药物无效者,可对MAOI反应良好,所以目前多用于治疗难治性抑郁。(3)5-HT再摄取抑制剂(SSRI):不良反应小、起效快、服用安全、方便。常用药物有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰等。

其他特殊治疗有:电惊厥、高压氧疗、小组治疗及行为治疗、运动治疗、艺术治疗、音乐治疗和维生素治疗等。